【病史】

　　44岁男性，因"发现血压升高8年，间断乏力3月"入院。

现病史

　　8年前体检时发现血压升高，血压180/100 mmHg，无头晕、头痛等不适，就诊于外院，诊断为高血压，间断服用复方利血平氨苯蝶啶片，偶测血压170～200 mmHg/100～110 mmHg，未重视。

　　4年前出现夜尿增多，4～5次/晚，无尿频、尿急、尿痛。无眼睑及颜面水肿，未重视。同年体检时发现尿蛋白阳性，血压170/110 mmHg，未进一步诊治。

　　2年前无明显诱因出现双下肢、眼睑及颜面水肿，尿量无明显减少，于外院查尿蛋白定量5.2 g/d，肾功能正常，血白蛋白40 g/l，行肾穿刺后诊断为"肥胖相关性肾病、高血压病"。给予福辛普利钠10 mg Bid、硝苯地平控释片 30 mg Bid、氯沙坦100 mg Qd及托拉塞米 10 mg Qd治疗，患者水肿消退，血压波动于140～170 mmHg/90～110mmHg，尿蛋白2.3～6 g/d。

　　3月前患者感四肢乏力，就诊于我院，查血钾2.7 mmol/l，停用托拉塞米，并予补钾治疗。近2个月监测血钾在2.5mmol/l～3.5mmol/l，仍有间断乏力，为进一步诊治，收入院。

　　自起病以来，患者饮食、睡眠好，近3月体力下降，体重无明显改变，大便正常，小便如前述。

既往史

　　高脂血症4年，使用阿托伐他汀钙治疗。2型糖尿病3年，目前使用二甲双胍及格列美脲治疗，未监测血糖。

个人史及家族史

　　吸烟史20余年，偶饮酒。父亲58岁患高血压病，母亲60岁患糖尿病。

【体格检查】

　　身高172 cm，体重100 kg，BMI 33.8 kg/m2 。右上肢血压 180/110 mmHg，左上肢血压190/110 mmHg。

　　发育正常，超体力型，眼睑及颜面无水肿，颈动脉及锁骨上区未闻及血管杂音。甲状腺未触及，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心界不大，心率80次/分，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，下腹部皮肤可见数条红色纹，肾动脉区未闻及血管杂音。四肢活动自如，肌力及肌张力正常，双下肢轻度指凹性水肿。

【实验室检查】

　　尿常规

　　Pro3 ，Glu（-），SG 1.015，PH 6.0。

血脂检查

　　TCHO 5.89 mmol/l ，TG 5.05 mmol/l ，LDL 3.59 mmol/l ，HDL 0.92mmo l/l。

肾功检查

　　BUN 7.2 mmol/l ，Cr 120μmol/l ，UA 520μmol/l，Ccr 97 ml/min，尿蛋白3.1g/24hr。

电解质及尿钾

　　血钾2.9 mmol/l，血钠144 mmol/l，总二氧化碳36 mmol/l，24hr尿钾104 mmol。

血气分析

　　PH 7.47，Pa O2 95 mmHg，PaCO2 40 mmHg，BE 6.4 mmol/l。

其他

　　血常规、便常规、肝功能、心肌酶均正常。

　　血糖7.4 mmol/l ，糖化血红蛋白8%。

　　血皮质醇节律及血ACTH正常。

　　血儿茶酚胺正常，24h尿VMA 正常。

　　醛固酮/血浆肾素活性（ARR）如（图1）。

【辅助检查】

心电图

　　HR 84bpm，窦性心律，ST-T改变。

胸片

　　双肺、心膈未见异常。

　  超声心动图（UCG）

　　左房增大，左室舒张功能减退，LVEF 70%。

超声检查

　　颈动脉超声：双侧颈动脉粥样硬化斑块形成；

　　下肢动脉超声：双侧股动脉内膜不光滑；

　　腹部超声：脂肪肝，双肾未见异常；

　　肾动脉超声；未见明显异常。

眼底检查

　　双眼动脉硬化，未见微血管瘤、出血和渗出。

肾上腺CT

　　左肾上腺可见结节状低密度影，大小约1.4 cm×1.2 cm，腺瘤可能（图2）。

【诊断】

　　原发性醛固酮增多症（原醛症）

　　      醛固酮瘤

　　2型糖尿病

　　肥胖症

　　      肥胖相关性肾病

　　血脂异常

【诊疗过程】

　　考虑患者需手术治疗，改用螺内酯 硝苯地平控释片 厄贝沙坦治疗。低血钾很快得到纠正，血压控制在140/90 mmHg左右。

　　转至泌尿外科行左肾上腺腺瘤手术，术后停用螺内酯，仅用硝苯地平控释片30 mg Qd、厄贝沙坦150 mg Bid治疗。血压控制良好，监测血钾持续正常，尿蛋白1～2 g/d。

　　术后因出现低血糖而停用格列美脲，单用二甲双胍，血糖控制良好。给予戒烟、减重治疗性生活方式干预。

【讨论】

1.该原醛症患者延误诊断的原因？

　　患者初次就诊时36岁，血压高达180/100 mmHg，虽然有高血压病家族史，但却忽略了继发性高血压的筛查。随后未重视难治性高血压的临床表现，一度误认为"乏力"与糖尿病相关，最终发现低钾血症才考虑继发性高血压。

2.为何术后继续服用降压药物？

　　原发性醛固酮瘤患者手术治疗之后需要继续药物降压治疗的危险因素有：年龄较大、高血压病程中血管损害较大、有高血压病家族史、术前并非仅使用螺内酯能控制血压。该患者表现为代谢综合征，原发性高血压因素不能除外，且伴有靶器官损害。原发性醛固酮瘤术后继续降压治疗，一方面降压药物种类和剂量减少，另一方面患者血压可以得到更好地控制。

【相关知识】

　　肾上腺源性高血压

　　肾上腺源性高血压是由于肾上腺疾病使肾上腺皮质或髓质分泌升高血压的激素或激素代谢产物过多所导致的继发性高血压。占继发性高血压20%以上，在中重度高血压和难治性高血压中占有更大的比例。

　　常见于皮质来源的皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生症和髓质来源的嗜铬细胞瘤，常被忽略以致漏诊或误诊。熟悉特异性临床表现和筛选检查手段，运用合理有效的鉴别诊断思路是减少漏诊和误诊的关键。

　 原发性醛固酮增多症

　　定义：肾上腺性继发性高血压的最常见类型，是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致，以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为特征。继发性高血压中约占15%～20%，在高血压人群中的患病率>10%，我国难治性高血压中的患病率为7.1%。

　　临床表现：高血压、低血钾。高血压是最常见、最早表现；低血钾表现为自发性，肾性失钾。

诊断要点

　　1.警惕原醛症的线索：JNC分级2级和3级，或顽固性高血压；高血压合并自发性或利尿剂导致的低血钾；早发高血压家族史或年轻时即发生脑血管病(<40岁)；原醛患者中存在高血压的一级亲属；高血压合并肾上腺意外瘤。

　　2.辅助检查：（1）常规：确定低血钾（肾性失钾）、血钠偏高、代碱。其中，我国确诊原醛的患者中低血钾发生率为52.5%，显著高于原发性高血压患者的15%。低钾血症敏感性及特异性较低，在原醛的诊断中预测价值不大。（2）特殊：确定醛固酮分泌增高且不受抑制，筛查试验：血醛固酮（ng/dl）与肾素活性（ng／ml·h）比值（ARR），>20～40需考虑原醛症。

　　3.病因诊断：（1）影像学检查CT（首选）或MRI（造影剂过敏）；（2）肾上腺静脉插管取血（AVS）：腺瘤和双侧增生鉴别，敏感性95%，特异性100%；（3）卧立位试验：腺瘤站立后醛固酮浓度不升高或有所下降，而增生时直立位醛固酮升高常＞30％。