作者：罗建江1，张艳丽1，刘珊2

单位：

1.830000 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学附属中医医院呼吸科　2.830000 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学

关键词：

慢性阻塞性肺疾病；益气固表丸；NF-κB 信号通路；大鼠

CLC：

R 563.9

DOI：

10.12114/j.issn.1008-5971.2021.00.124

Funds：

新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目（2017D01C169）

摘要：

背景　慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率高且严重影响患者的生活质量，益气固表丸治疗COPD 患 者具有较好的疗效，但其具体作用机制目前尚未明确。目的　探讨基于核转录因子κB（NF-κB）信号通路的益气固 表丸治疗COPD 的疗效，以期为益气固表丸治疗COPD 提供科学依据。方法　本实验时间为2017 年7 月—2018 年6 月， 选取鼠龄为8 周的SPF 级雄性SD 大鼠48 只，按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、益气固表丸高剂量组、益 气固表丸低剂量组，每组12 只。适应性喂养1 周后，除空白对照组外的大鼠均建立COPD 模型。益气固表丸高剂量 组给予益气固表丸200 丸进行治疗，益气固表丸低剂量组给予益气固表丸100 丸进行治疗，持续治疗14 d；空白对照 组和模型组大鼠使用相同剂量的0.9% 氯化钠溶液和灌胃频率处理。观察大鼠肺组织病理变化情况。比较四组大鼠血 清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6 水平和RelA（p65）、NF-κB1（p53）基因相对表达量及IκBα、 p-IκBα 蛋白相对表达量。结果　（1）HE 染色结果显示，空白对照组大鼠肺组织大体结构基本正常；模型组大鼠肺 组织肺泡壁增生、增厚，伴细胞增大、增多，间质较多慢性炎症细胞浸润，部分肺泡萎缩，部分肺泡扩张，支气管上 皮细胞部分增生及缺损，黏膜下大量慢性炎症细胞浸润，较多出血、坏死区；与模型组相比，益气固表丸低剂量组大 鼠肺组织病变改善不明显；与模型组相比，益气固表丸高剂量组大鼠肺泡增生、增厚及间质炎症细胞浸润程度均有所 改善，肺泡萎缩及肺泡壁断裂、扩张程度均减轻，支气管病变有所好转。（2）模型组、益气固表丸低剂量组大鼠血 清TNF-α、IL-6 水平及益气固表丸高剂量组血清TNF-α 水平高于空白对照组（P ＜ 0.05）；益气固表丸高剂量组 大鼠血清TNF-α、IL-6 水平低于模型组及益气固表丸低剂量组（P ＜ 0.05）。（3）模型组、益气固表丸低剂量组大 鼠RelA（p65）、NF-κB1（p53）基因相对表达量高于空白对照组（P ＜ 0.05）；益气固表丸高剂量组大鼠RelA（p65）、 NF-κB1（p53）基因相对表达量低于模型组，RelA（p65）基因相对表达量低于益气固表丸低剂量组（P ＜ 0.05）。（4） 模型组、益气固表丸低剂量组p-IκBα 蛋白相对表达量高于空白对照组（P ＜ 0.05）；益气固表丸高剂量组大鼠p-IκBα 蛋白相对表达量低于模型组及益气固表丸低剂量组（P ＜ 0.05）。结论　高剂量益气固表丸可通过调控COPD 大鼠体 内的NF-κB 信号通路及其下游RelA（p65）基因相对表达量、p-IκBα 蛋白相对表达量来降低炎症细胞水平，进而 减轻气道炎症反应。

ReferenceList：